El objetivo de esta revisión es resumir e interpretar el conocimiento actual sobre la relación entre la acromegalia, la inflamación sistémica y la patogenia de la ECV, profundizando en la importancia de la inflamación microvascular y la disfunción endotelial, y en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en el contexto de la acromegalia.
El riesgo de muerte en pacientes con acromegalia ha aumentado en un 61 %, y las complicaciones cardiovasculares son los principales factores de riesgo que afectan la tasa de supervivencia de los pacientes con acromegalia.
La investigación básica ha demostrado que el exceso de GH/IGF-1 tiene un impacto negativo directo en múltiples componentes del sistema que regula la función endotelial y contribuye a un ambiente pro-aterogénico a través de efectos sobre el endotelio, por tanto el impacto cardiovascular ,atreves, de la disfunción endotelial tiene un efecto preponderante en las complicaciones cardiovasculares de esta entidad y es sumamente importante conocer sus procesos fisiopatológicos con el fin de hacer intervenciones diagnósticas y terapéuticas para mitigar las consecuencias irreversibles de esta patología neuroendocrina.
La enfermedad cardiovascular, la enfermedad respiratoria, la enfermedad ósea (especialmente las fracturas vertebrales), la artropatía, las anomalías de la glucosa y los lípidos, el hipopituitarismo y el deterioro de la calidad de vida son comorbilidades comunes en pacientes con acromegalia y deben investigarse y tratarse adecuadamente.
La gravedad de la enfermedad cardiovascular en la acromegalia ha disminuido en series recientes esto seguramente atribuido a la mejor conciencia de la prevalencia de la enfermedad y un buen cribaje diagnóstico.
Existe una relación perfectamente equilibrada entre GH/IGF-1 y el endotelio vascular, el exceso de (GH)/ (IGF-1), sugiere que los efectos mediados por la proteína quinasa activada por mitógeno pro aterosclerótico (MAPK) predominen sobre los efectos beneficiosos de la fosfoinositida 3-quinasa (PI3K).pero cuando este equilibrio se ve perturbado por una producción inadecuada de estas hormonas es cuando existe una sobre activación de estas vías moleculares ,mediadas por MPAK ,que ejercen procesos fisiopatológicos en los procesos celulares.
Los estudios que analizan los niveles de IGF-1 como un factor de riesgo independiente para ECV arrojaron resultados no concluyentes y, por lo tanto, no proporcionan evidencia indiscutible de un impacto directo de IGF-1 en el proceso de aterosclerosis y ECV. Posiblemente, las asociaciones dependan de la influencia de la GH y el IGF-1 en los factores y procesos de riesgo subyacentes, como la hipertensión, la resistencia a la insulina y la inflamación, y el estrés oxidativo Los mecanismos que subyacen al desarrollo de ECV en la acromegalia probablemente implican alteraciones metabólicas, estrés oxidativo e inflamación y disfunción endotelial.
Para concluir, los efectos de la GH y especialmente del IGF-1 sobre el sistema inmunitario son versátiles y muchos factores influyen en sus efectos acumulativos sobre la inflamación sistémica y la ECV. Los procesos inflamatorios mediados por células también afectan la disfunción endotelial, la aterogénesis, el estrés oxidativo (vascular) y la homeostasis metabólica y viceversa.
Es fundamental un diagnóstico temprano con el fin de mitigar todos los procesos fisiopatológicos atribuidos a el exceso de GH/IGF-1,ya que esto tendrá un impacto ,no solo en el control de la patología endocrina, sino en la calidad de vida de nuestros paciente.
Bibliografía:
1. Acromegaly, inflammation and cardiovascular disease: a review DOI: 10.1007/s11154-020-09560-x
